Sobre a gordura abdominal e a resistência à insulina: qual é a relação?

Gordura abdominal e resistência à insulina: compreender a relação

A gordura abdominal e a resistência à insulina reforçam-se mutuamente. Níveis elevados de insulina levam o corpo a armazenar gordura nas zonas profundas do abdómen; por sua vez, esta gordura visceral liberta sinais inflamatórios que agravam a resistência das células à insulina, mantendo o corpo num ciclo metabólico que se reforça a si próprio.

A boa notícia é que este ciclo funciona nos dois sentidos. Compreender esta relação é o primeiro passo, e acompanhar a sua gordura visceral ao longo do tempo permite-lhe ver claramente como a sua composição corporal está a mudar. Foi precisamente para isso que concebemos a balança inteligente BodyScan 2.

O que é a resistência à insulina?

A resistência à insulina ocorre quando as células dos músculos, do tecido adiposo e do fígado deixam de responder adequadamente à insulina, a hormona que permite à glicose passar do sangue para as células. O pâncreas compensa produzindo mais insulina (Cleveland Clinic).

Imagine a insulina como uma chave e as células como fechaduras. Num corpo sensível à insulina, basta rodar a chave uma vez para abrir a porta e deixar entrar a glicose. Quando as células se tornam resistentes à insulina, a fechadura começa a emperrar. A chave ainda funciona, mas é preciso muito mais esforço, obrigando o pâncreas a produzir cada vez mais insulina para conseguir o mesmo resultado.

Durante algum tempo, esta compensação funciona e a glicemia mantém-se dentro dos valores normais. No entanto, a insulina já se encontra elevada, o que é importante porque também é o principal sinal que leva o corpo a armazenar gordura. Com o tempo, se o pâncreas deixar de conseguir compensar, a glicemia começa a subir, abrindo caminho à pré-diabetes e à diabetes tipo 2 (Cleveland Clinic).

A sensibilidade à insulina situa-se no extremo oposto da mesma escala: indica a eficiência com que as suas células respondem à insulina. Uma maior sensibilidade significa que as células precisam de menos insulina para manter a glicemia estável. É também por isso que a resistência à insulina pode passar despercebida. Nas fases iniciais, muitas vezes não provoca quaisquer sintomas.

O que é a gordura visceral (abdominal)?

A gordura visceral é o tecido adiposo armazenado na zona profunda do abdómen, em redor do fígado, do pâncreas e dos intestinos. Ao contrário da gordura subcutânea, que se encontra logo por baixo da pele, é metabolicamente ativa e liberta moléculas sinalizadoras diretamente na corrente sanguínea.

Duas pessoas podem pesar o mesmo, vestir o mesmo tamanho e ter quantidades muito diferentes de gordura visceral. É por isso que a localização da gordura importa mais do que o peso total. Um estudo de 1996 publicado na revista Diabetes mediu diretamente a gordura abdominal através de uma densitometria DEXA e a sensibilidade à insulina através de uma técnica de clamp euglicémico em 22 mulheres: a gordura abdominal central, por si só, explicava 79% da variação na sensibilidade à insulina do organismo, muito mais do que a gordura periférica (Carey et al., 1996). Esta relação verificou-se mesmo em mulheres com um IMC inferior a 25. Esta é atualmente a posição clínica predominante: uma comissão de 2025 da Lancet Diabetes & Endocrinology sobre a obesidade clínica, apoiada por mais de 75 organizações médicas, afirma que o IMC não mede diretamente a gordura corporal nem reflete a sua distribuição, e recomenda que seja acompanhado por uma medida da distribuição da gordura, como o perímetro da cintura.

A gordura visceral ocupa também uma posição particular no sistema circulatório. O sangue que drena da gordura visceral transporta os produtos da sua atividade metabólica — sobretudo ácidos gordos livres e sinais inflamatórios — diretamente para o fígado, através da veia porta, antes de se diluir na circulação geral. Já a gordura subcutânea drena para a circulação sistémica.

Para uma explicação mais completa sobre o que é a gordura visceral e como é medida, consulte o nosso guia sobre a gordura visceral.

Como a gordura visceral não é visível numa balança de casa convencional e é difícil avaliá-la ao espelho, é essencial acompanhá-la. A Body Scan 2 estima a gordura visceral no âmbito da sua análise da composição corporal em 6 zonas, permitindo-lhe acompanhar tendências reais em vez de fazer suposições.

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Qual é a relação entre a gordura abdominal e a resistência à insulina?

Reforçam-se mutuamente. Níveis elevados de insulina favorecem a acumulação de gordura no abdómen; as células de gordura visceral aumentadas libertam citocinas inflamatórias e ácidos gordos livres; esses sinais tornam as células dos músculos e do fígado menos sensíveis à insulina, levando o corpo a produzir ainda mais insulina.

Os investigadores descrevem este processo como um ciclo vicioso, e não como uma sequência num único sentido: cada volta do ciclo facilita a seguinte. Eis o que acontece em cada etapa.

  1. Os níveis de insulina sobem. As células respondem menos à insulina, pelo que o pâncreas secreta mais para transportar a mesma quantidade de glicose. A insulina é também o principal sinal que leva o corpo a armazenar gordura; por isso, mais insulina significa maior acumulação.
  2. A gordura acumula-se no abdómen. O excesso de energia é armazenado no tecido adiposo, incluindo nas camadas de gordura visceral em redor dos órgãos. A localização é importante: o sangue que drena a gordura visceral segue pela veia porta, transportando os produtos da sua atividade diretamente para o fígado.
  3. As células adiposas aumentam de tamanho. Os adipócitos existentes dilatam-se em vez de se multiplicarem e ficam sob stress. As células adiposas aumentadas e sob stress comportam-se de forma diferente das saudáveis.
  4. Começa a sinalização inflamatória. O tecido adiposo sob stress atrai células imunitárias e liberta adipocinas e citocinas inflamatórias. Estas moléculas interferem com a sinalização da insulina nas células dos músculos e do fígado.
  5. A lipólise aumenta. Normalmente, a insulina limita a degradação da gordura, mas as células adiposas resistentes libertam mais ácidos gordos livres. Estes acumulam-se no fígado e nos músculos, onde reduzem ainda mais a ação da insulina.
  6. A sensibilidade à insulina diminui. As células respondem agora ainda menos do que na primeira etapa. O ciclo fecha-se e recomeça, um passo mais à frente.

O papel da distribuição da gordura, e não apenas da sua quantidade, é um tema central desta investigação. Uma revisão publicada na revista Endocrine Reviews, que analisou diferentes depósitos de lípidos nos tecidos e nas células humanas, concluiu que a localização onde a gordura é armazenada e a quantidade que chega ao fígado e aos músculos são os fatores que melhor explicam as diferenças de sensibilidade à insulina entre as pessoas (Hocking et al., 2013). Uma revisão mais abrangente dos mecanismos subjacentes à resistência à insulina associada à obesidade chega a uma conclusão semelhante quanto ao papel da inflamação do tecido adiposo (Hardy et al., 2012).
{br>O fígado não se limita a assistir ao processo. Investigadores do Columbia University Irving Medical Center descobriram que o fígado liberta uma enzima, a DPP4, que viaja pela corrente sanguínea até à gordura abdominal e ajuda a ativar células inflamatórias nessa zona, agravando a resistência à insulina (Columbia University Irving Medical Center, publicado na revista Nature, 2018). Por outras palavras, a comunicação entre a gordura abdominal e o fígado ocorre nos dois sentidos.
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Quais são os sinais e os riscos?

Nas fases iniciais, a resistência à insulina muitas vezes não apresenta sintomas. Quando surgem sinais, estes tendem a ser inespecíficos: acumulação de peso à volta da cintura, quebras de energia após as refeições e alterações da pele, como manchas escurecidas ou pequenos apêndices cutâneos (Cleveland Clinic).

Sinais que pode notar:

Acumulação de peso à volta da cintura

Como a insulina favorece a acumulação de gordura abdominal, vale a pena prestar atenção se o perímetro da cintura aumentar enquanto o peso total se mantém estável.

Quebras de energia após as refeições

Uma sensação de peso e sonolência uma ou duas horas depois de comer, sobretudo após uma refeição rica em hidratos de carbono.

Fome e vontade de comer doces

que regressam rapidamente, mesmo depois de uma refeição completa.

Alterações da pele

A acantose nigricans, que se manifesta por manchas escuras e aveludadas nas pregas do pescoço, nas axilas ou nas virilhas, e os pequenos apêndices cutâneos são sinais reconhecidos associados à resistência à insulina e à pré-diabetes (Cleveland Clinic).

Nenhum destes sinais permite, por si só, fazer um diagnóstico. Apenas um profissional de saúde pode avaliar a resistência à insulina, geralmente através de análises ao sangue, como a glicemia em jejum ou a HbA1c.

Fatores que aumentam o risco

A Cleveland Clinic inclui entre os principais fatores de risco de resistência à insulina o excesso de gordura corporal, sobretudo na zona abdominal, a inatividade física, ter 45 anos ou mais, antecedentes familiares de diabetes, antecedentes de diabetes gestacional e determinadas origens étnicas.

Porque é importante a longo prazo

Se não for abordada, a resistência à insulina persistente está associada a um maior risco de pré-diabetes e diabetes tipo 2, à medida que o pâncreas perde gradualmente a capacidade de compensar. Também está associada a fatores de risco cardiovascular, incluindo tensão arterial elevada e alterações dos níveis de lípidos no sangue. É por isso que é frequentemente abordada em conjunto com a síndrome metabólica (Cleveland Clinic).
{br>A parte tranquilizadora é que a sensibilidade à insulina pode melhorar. É um dos indicadores metabólicos que tende a responder mais depressa a mudanças nos hábitos diários.

Como melhorar a sensibilidade à insulina

Os dados científicos apontam de forma consistente para cinco medidas: desenvolver os músculos, movimentar-se após as refeições, comer mais fibra, cuidar do sono e reduzir especificamente a gordura visceral. Estas medidas complementam-se, e várias delas produzem efeitos mensuráveis em semanas, não em meses.

1. Desenvolva e preserve os músculos

É nos músculos esqueléticos que acaba a maior parte da glicose proveniente das refeições. Mais músculo significa maior capacidade de armazenamento, e o treino de força melhora a captação de glicose pelos músculos, independentemente de qualquer perda de peso. Duas ou três sessões por semana são o ponto de partida habitual, sem necessidade de ir ao ginásio.

2. Caminhe após as refeições

É a medida desta lista que oferece mais benefícios com menos esforço. Uma revisão sistemática com meta-análise publicada na revista Sports Medicine concluiu que uma caminhada ligeira após uma refeição melhorava significativamente a resposta da glicemia e que até caminhadas de apenas alguns minutos eram suficientes para produzir esse efeito (Buffey et al., 2022). O momento importa mais do que a duração: caminhar durante dois a cinco minutos pouco depois de comer é mais eficaz do que fazer uma caminhada mais longa horas depois.

3. Coma mais fibra e mude a ordem dos alimentos

A fibra abranda a entrada da glicose na corrente sanguínea, atenuando a resposta da insulina. Os legumes e hortícolas, as leguminosas, os cereais integrais e os frutos secos contribuem todos para aumentar o consumo de fibra. Comer os hortícolas e as proteínas antes dos alimentos ricos em amido numa refeição é uma forma simples de aplicar o mesmo princípio, sem fazer restrições.

4. Cuide do seu sono

O sono não é um fator secundário neste contexto. Num estudo aleatorizado e cruzado publicado na revista Annals of Internal Medicine, quatro noites de restrição do sono prejudicaram de forma mensurável a sinalização da insulina nas células adiposas de jovens adultos saudáveis (Broussard et al., 2012). Manter horários e uma duração de sono regulares é uma das poucas medidas que funcionam enquanto não faz rigorosamente nada.

Por fim, procure sempre focar-se na gordura visceral, e não apenas no seu peso.

Como a gordura visceral está tão estreitamente ligada à sensibilidade à insulina, é um indicador muito mais útil do que o peso indicado pela balança, por si só. Também responde mais cedo às alterações na alimentação e à prática de exercício, o que significa que pode haver progressos importantes no organismo mesmo quando o peso na balança não muda. Vale a pena acompanhar esta evolução ao longo de meses, em vez de dias: a BodyScan 2 acompanha a estimativa da sua gordura visceral ao longo do tempo, juntamente com os restantes indicadores da sua composição corporal, para que possa perceber a tendência.

Uma nota sobre a medicação. Se está a tomar um medicamento GLP-1 ou está a pensar fazê-lo, acompanhar a composição corporal é particularmente importante, uma vez que preservar os músculos enquanto perde gordura é um dos principais desafios. Consulte o nosso guia sobre composição corporal e objetivos de peso.

Acompanhe a sua saúde metabólica com a Withings

A BodyScan 2 estima a sua gordura visceral no âmbito de uma análise da composição corporal em 6 zonas e combina esse valor com a pontuação Nerve Response Score para calcular a sua pontuação Glucose Resilience, um indicador de bem-estar a longo prazo disponível com o Withings+.
{br>A resistência à insulina só pode ser avaliada por um profissional de saúde. Em casa, a melhor abordagem é acompanhar regularmente indicadores mensuráveis ao longo do tempo. 

Gordura visceral

A BodyScan 2 estima especificamente a gordura visceral, e não apenas a gordura corporal total, no âmbito da sua análise da composição corporal em 6 zonas. Como realiza a medição sempre da mesma forma, é a tendência ao longo das semanas e dos meses que a torna útil.

A pontuação Glucose Resilience

Disponível com o Withings+, esta pontuação reúne duas medições da BodyScan 2: a gordura visceral e a pontuação Nerve Response Score, derivada de uma medição sudomotora. É apresentada numa escala de quatro níveis, de Alterado a Ótimo, passando por Moderado e Equilibrado, e foi concebida para ser interpretada como uma tendência a longo prazo, não como um valor diário.

A pontuação Glucose Resilience é um indicador de bem-estar a longo prazo, não um diagnóstico médico. Não deteta nem diagnostica qualquer doença. Não mede a glicemia, a HbA1c nem a resistência à insulina.

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Perguntas frequentes

A gordura abdominal causa resistência à insulina?

Influenciam-se mutuamente, em vez de uma causar simplesmente a outra. A gordura visceral liberta sinais inflamatórios associados à redução da sensibilidade à insulina, enquanto níveis elevados de insulina favorecem a acumulação de gordura abdominal. É por isso que os investigadores descrevem esta relação como um ciclo.
É possível reverter a resistência à insulina ao perder gordura abdominal?

A investigação associa de forma consistente a redução da gordura visceral a uma melhoria da sensibilidade à insulina. No entanto, os resultados variam de pessoa para pessoa, e qualquer decisão médica ou de tratamento deve ser tomada em consulta com um profissional de saúde.
Quais são os primeiros sinais de resistência à insulina?

Muitas vezes, não há sinais. Quando surgem, podem incluir acumulação de peso à volta da cintura, quebras de energia após as refeições, vontade persistente de comer doces e alterações da pele, como manchas escurecidas ou pequenos apêndices cutâneos (Cleveland Clinic).
A gordura visceral é pior do que a gordura subcutânea para a glicemia?

A gordura visceral está mais fortemente associada à redução da sensibilidade à insulina. É metabolicamente ativa e o sangue que a drena segue diretamente para o fígado, ao passo que a gordura subcutânea apresenta uma associação menos forte (Carey et al., 1996).
Qual é a diferença entre resistência à insulina e diabetes?

A resistência à insulina significa que as células respondem menos à insulina, embora a glicemia ainda possa estar normal porque o pâncreas compensa. A diabetes tipo 2 é diagnosticada quando essa compensação falha e a glicemia se mantém elevada.
Qual é a forma mais rápida de melhorar a sensibilidade à insulina?

Pequenas caminhadas após as refeições produzem efeitos rapidamente, a par do treino de força, do aumento do consumo de fibra e da manutenção de hábitos de sono regulares. A investigação indica que até alguns minutos de caminhada ligeira após comer melhoram a resposta da glicemia à refeição (Buffey et al., 2022).
A BodyScan 2 mede a resistência à insulina?

Não. A BodyScan 2 estima a gordura visceral e disponibiliza uma pontuação de bem-estar Glucose Resilience. Não mede a glicemia, a HbA1c nem a resistência à insulina, e não deteta nem diagnostica qualquer doença.

Fontes utilizadas nesta página
  1. Cleveland Clinic. Resistência à insulina. my.clevelandclinic.org/health/diseases/22206-insulin-resistance
  2. Carey DG, Jenkins AB, Campbell LV, Freund J, Chisholm DJ. Gordura abdominal e resistência à insulina em mulheres com peso normal e excesso de peso: medições diretas revelam uma forte relação em pessoas com risco baixo e elevado de diabetes mellitus não insulinodependente. Diabetes, 1996;45(5):633-638. diabetesjournals.org
  3. Hardy OT, Czech MP, Corvera S. O que causa a resistência à insulina associada à obesidade? Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 2012;19(2):81-87. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22327367/
  4. Hocking S, Samocha-Bonet D, Milner KL, Greenfield JR, Chisholm DJ. Adiposidade e resistência à insulina em humanos: o papel dos diferentes depósitos de lípidos nos tecidos e nas células. Endocrine Reviews, 2013;34(4):463-500. academic.oup.com/edrv/article/34/4/463
  5. Columbia University Irving Medical Center. A gordura abdominal promove a diabetes por ordem do fígado (Ghorpade et al., Nature, 2018). cuimc.columbia.edu/news/belly-fat-promotes-diabetes-under-orders-liver
  6. Buffey AJ, Herring MP, Langley CK, Donnelly AE, Carson BP. Sports Medicine, 2022. link.springer.com/article/10.1007/s40279-022-01808-7
  7. Broussard JL, Ehrmann DA, Van Cauter E, Tasali E, Brady MJ. Alteração da sinalização da insulina em adipócitos humanos após restrição experimental do sono: um estudo aleatorizado e cruzado. Annals of Internal Medicine, 2012;157(8):549-557. doi.org/10.7326/0003-4819-157-8-201210160-00005
  8. Comissão da The Lancet Diabetes & Endocrinology. Definição e critérios de diagnóstico da obesidade clínica sciencedirect.com/science/article/pii/S2213858724003164?via%3Dihub