Grasso addominale e resistenza all’insulina: qual è il legame?
Presentazione
La buona notizia è che questo circolo funziona in entrambe le direzioni. Capire il legame è il primo passo. Monitorare il grasso viscerale nel tempo permette poi di vedere chiaramente come cambia la composizione corporea: è proprio ciò per cui abbiamo progettato la bilancia intelligente BodyScan 2.
Che cos’è la resistenza all’insulina?
La resistenza all’insulina si verifica quando le cellule dei muscoli, del tessuto adiposo e del fegato non rispondono più adeguatamente all’insulina, l’ormone che permette al glucosio di passare dal sangue alle cellule. Il pancreas compensa producendo più insulina (Cleveland Clinic).
Immagina l’insulina come una chiave e le cellule come serrature. Quando il corpo è sensibile all’insulina, basta girare la chiave per aprire la porta e far entrare il glucosio. Quando le cellule diventano resistenti all’insulina, la serratura si inceppa. La chiave funziona ancora, ma serve molto più sforzo: il pancreas è quindi costretto a produrre sempre più insulina per ottenere lo stesso risultato.
Per un certo periodo questa compensazione funziona e la glicemia rimane nell’intervallo normale. L’insulina, però, è già elevata, e questo conta perché è anche il principale segnale che induce il corpo ad accumulare grasso. Con il tempo, se il pancreas non riesce più a compensare, la glicemia inizia a salire: è il percorso che può portare al prediabete e al diabete di tipo 2 (Cleveland Clinic).
La sensibilità all’insulina è l’altra estremità della stessa scala: indica quanto efficacemente le cellule rispondono all’insulina. Più è alta, meno insulina serve alle cellule per mantenere stabile la glicemia. È anche per questo che la resistenza all’insulina può passare inosservata: nelle fasi iniziali spesso non provoca alcun sintomo.
Che cos’è il grasso viscerale (addominale)?
Il grasso viscerale è il tessuto adiposo accumulato in profondità nell’addome, attorno al fegato, al pancreas e all’intestino. A differenza del grasso sottocutaneo, che si trova appena sotto la pelle, è metabolicamente attivo e rilascia molecole di segnalazione direttamente nel sangue.
Due persone possono pesare lo stesso, indossare la stessa taglia e avere quantità molto diverse di grasso viscerale. Ecco perché conta più la distribuzione del grasso che il peso totale. Uno studio pubblicato nel 1996 su Diabetes ha misurato direttamente il grasso addominale mediante scansione DEXA e la sensibilità all’insulina mediante clamp euglicemico in 22 donne: il solo grasso addominale centrale spiegava il 79% della variabilità nella sensibilità all’insulina dell’intero organismo, molto più del grasso periferico (Carey et al., 1996). Questa relazione è stata riscontrata anche nelle donne con un indice di massa corporea (IMC) inferiore a 25. Oggi questa è la posizione clinica prevalente: una commissione di Lancet Diabetes & Endocrinology sull’obesità clinica del 2025, sostenuta da oltre 75 organizzazioni mediche, afferma che l’IMC non misura direttamente il grasso corporeo né ne rispecchia la distribuzione e raccomanda di affiancargli una misura della distribuzione del grasso, come la circonferenza vita.
Il grasso viscerale occupa inoltre una posizione particolare nel sistema circolatorio. Il sangue che defluisce dal grasso viscerale trasporta i prodotti della sua attività metabolica, principalmente acidi grassi liberi e segnali infiammatori, direttamente al fegato attraverso la vena porta, prima che vengano diluiti nella circolazione generale. Il sangue proveniente dal grasso sottocutaneo confluisce invece nella circolazione sistemica.
Per approfondire che cos’è il grasso viscerale e come si misura, consulta la nostra guida al grasso viscerale.
Poiché il grasso viscerale non è visibile su una normale bilancia pesapersone ed è difficile valutarlo allo specchio, monitorarlo è essenziale. Body Scan 2 lo stima nell’ambito della sua analisi della composizione corporea in 6 zone, permettendoti di seguire le tendenze reali anziché fare supposizioni.
Qual è il legame tra grasso addominale e resistenza all’insulina?
Si rafforzano a vicenda. Livelli elevati di insulina favoriscono l’accumulo di grasso nell’addome; le cellule del grasso viscerale ingrossate rilasciano citochine infiammatorie e acidi grassi liberi; questi segnali rendono le cellule dei muscoli e del fegato meno sensibili all’insulina, spingendo il corpo a produrne ancora di più.
I ricercatori descrivono questo processo come un circolo vizioso, non come un rapporto a senso unico: ogni giro facilita quello successivo. Ecco che cosa accade a ogni passaggio.
- L’insulina aumenta. Le cellule rispondono meno, quindi il pancreas secerne più insulina per far entrare nelle cellule la stessa quantità di glucosio. L’insulina è anche il principale segnale che induce il corpo ad accumulare grasso: più insulina significa quindi più accumulo.
- Il grasso si accumula nell’addome. L’energia in eccesso viene immagazzinata nel tessuto adiposo, compresi gli strati viscerali intorno agli organi. Qui la localizzazione conta: il sangue che defluisce dal grasso viscerale entra nella vena porta, trasportando i prodotti della sua attività direttamente al fegato.
- Le cellule adipose si ingrossano. Gli adipociti esistenti aumentano di volume anziché moltiplicarsi e sono sottoposti a stress. Le cellule adipose ingrossate e sotto stress si comportano diversamente da quelle sane.
- Si attivano i segnali infiammatori. Il tessuto adiposo sottoposto a stress attira cellule immunitarie e rilascia adipochine e citochine infiammatorie. Queste molecole interferiscono con la risposta all’insulina nelle cellule dei muscoli e del fegato.
- La lipolisi aumenta. Normalmente l’insulina frena la degradazione dei grassi, ma le cellule adipose resistenti all’insulina rilasciano più acidi grassi liberi. Questi si accumulano nel fegato e nei muscoli, dove riducono ulteriormente l’azione dell’insulina.
- La sensibilità all’insulina diminuisce. Le cellule rispondono ancora meno rispetto al primo passaggio. Il circolo si chiude e ricomincia, a un livello più avanzato.
La distribuzione del grasso, più che la sola quantità, è un tema centrale di questa ricerca. Una rassegna pubblicata su Endocrine Reviews, che ha esaminato diversi depositi lipidici nei tessuti e nelle cellule umane, ha concluso che la sede in cui vengono immagazzinati i lipidi e la quantità che si riversa nel fegato e nei muscoli spiegano meglio le differenze di sensibilità all’insulina tra le persone (Hocking et al., 2013). Una rassegna più ampia sui meccanismi della resistenza all’insulina associata all’obesità giunge a una conclusione simile sul ruolo dell’infiammazione del tessuto adiposo (Hardy et al., 2012).
Il fegato non è un semplice spettatore. I ricercatori del Columbia University Irving Medical Center hanno scoperto che rilascia un enzima, DPP4, che viaggia nel sangue fino al grasso addominale e contribuisce ad attivare le cellule infiammatorie presenti in quel tessuto, peggiorando la resistenza all’insulina (Columbia University Irving Medical Center, studio pubblicato su Nature nel 2018). In altre parole, la comunicazione tra grasso addominale e fegato va in entrambe le direzioni.
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Quali sono i segnali e i rischi?
Nelle fasi iniziali, la resistenza all’insulina spesso non presenta sintomi. Quando compaiono, i segnali tendono a essere aspecifici: peso che si accumula intorno alla vita, cali di energia dopo i pasti e alterazioni della pelle come macchie scure o fibromi penduli (Cleveland Clinic).
Segnali che si possono notare:
Nessuno di questi segnali è diagnostico di per sé. Solo un professionista sanitario può valutare la resistenza all’insulina, di norma attraverso esami del sangue come la glicemia a digiuno o l’HbA1c.
Fattori che aumentano il rischio
La Cleveland Clinic indica tra i principali fattori di rischio per la resistenza all’insulina l’eccesso di grasso corporeo, soprattutto nell’addome, la sedentarietà, un’età pari o superiore a 45 anni, una storia familiare di diabete, precedenti di diabete gestazionale e alcune origini etniche.
Perché è importante nel tempo
Se non affrontata, una resistenza all’insulina persistente è associata a un rischio maggiore di prediabete e diabete di tipo 2, perché il pancreas perde gradualmente la capacità di compensare. È associata anche a fattori di rischio cardiovascolare, tra cui pressione alta e livelli alterati dei lipidi nel sangue. Per questo viene spesso discussa insieme alla sindrome metabolica (Cleveland Clinic).
La parte rassicurante è che la sensibilità all’insulina può migliorare: è uno dei parametri metabolici che tende a rispondere più rapidamente ai cambiamenti nelle abitudini quotidiane.
Come migliorare la sensibilità all’insulina
Le evidenze indicano con costanza cinque strategie: sviluppare la massa muscolare, muoversi dopo i pasti, mangiare più fibre, proteggere il sonno e ridurre specificamente il grasso viscerale. Agiscono insieme e diverse mostrano effetti misurabili nel giro di settimane, non di mesi.
Infine, cerca sempre di concentrarti sul grasso viscerale, non solo sul peso.
Poiché il grasso viscerale è strettamente legato alla sensibilità all’insulina, fornisce indicazioni molto più utili del solo peso indicato dalla bilancia. Inoltre, risponde più rapidamente ai cambiamenti nell’alimentazione e all’attività fisica: questo significa che puoi fare progressi significativi anche se la bilancia non si muove. È una tendenza da osservare nell’arco di mesi, non di giorni: BodyScan 2 monitora nel tempo la stima del grasso viscerale insieme agli altri parametri della composizione corporea, così puoi vedere come evolve.
Una nota sui farmaci. Se assumi un farmaco GLP-1 o stai pensando di iniziare una terapia di questo tipo, monitorare la composizione corporea è particolarmente importante: preservare i muscoli mentre si perde grasso è una delle sfide principali. Consulta la nostra guida alla composizione corporea e agli obiettivi di peso.
Monitora la tua salute metabolica con Withings
BodyScan 2 stima il grasso viscerale nell’ambito di un’analisi della composizione corporea in 6 zone e combina questo dato con il Nerve Response Score per generare il punteggio Glucose Resilience, un indicatore di benessere a lungo termine disponibile con Withings+.
La resistenza all’insulina può essere valutata solo da un professionista sanitario. A casa, l’approccio migliore è monitorare con regolarità nel tempo i parametri misurabili.
Il punteggio Glucose Resilience è un indicatore di benessere a lungo termine, non una diagnosi medica. Non rileva né diagnostica alcuna malattia. Non misura la glicemia, l’HbA1c o la resistenza all’insulina.
Domande frequenti
Il grasso addominale causa resistenza all’insulina?
Si influenzano a vicenda, anziché essere legati da un semplice rapporto di causa ed effetto. Il grasso viscerale rilascia segnali infiammatori associati a una ridotta sensibilità all’insulina, mentre livelli elevati di insulina favoriscono l’accumulo di grasso addominale. Per questo i ricercatori parlano di un circolo vizioso.
Perdere grasso addominale può far regredire la resistenza all’insulina?
Le ricerche associano in modo costante la riduzione del grasso viscerale a un miglioramento della sensibilità all’insulina. Tuttavia, i risultati variano da persona a persona e qualsiasi decisione medica o terapeutica va presa consultando un professionista sanitario.
Quali sono i primi segnali della resistenza all’insulina?
Spesso non ci sono segnali. Quando compaiono, possono includere un accumulo di peso intorno alla vita, cali di energia dopo i pasti, una persistente voglia di dolci e alterazioni della pelle come macchie scure o fibromi penduli (Cleveland Clinic).
Il grasso viscerale influisce sulla glicemia più del grasso sottocutaneo?
Il grasso viscerale è associato più strettamente a una ridotta sensibilità all’insulina. È metabolicamente attivo e il sangue che lo irrora defluisce direttamente verso il fegato, mentre il legame con il grasso sottocutaneo è meno marcato (Carey et al., 1996).
Qual è la differenza tra resistenza all’insulina e diabete?
La resistenza all’insulina significa che le cellule rispondono meno all’insulina, anche se la glicemia può ancora essere normale perché il pancreas compensa. Il diabete di tipo 2 viene diagnosticato quando questa compensazione non è più sufficiente e la glicemia rimane elevata.
Qual è il modo più rapido per migliorare la sensibilità all’insulina?
Brevi passeggiate dopo i pasti mostrano rapidamente effetti positivi, così come l’allenamento di forza, un maggiore apporto di fibre e un sonno regolare. Le ricerche indicano che anche pochi minuti di camminata leggera dopo aver mangiato migliorano la risposta glicemica postprandiale (Buffey et al., 2022).
BodyScan 2 misura la resistenza all’insulina?
No. BodyScan 2 stima il grasso viscerale e fornisce un punteggio Glucose Resilience relativo al benessere. Non misura la glicemia, l’HbA1c o la resistenza all’insulina e non rileva né diagnostica alcuna malattia.
Fonti utilizzate in questa pagina
- Cleveland Clinic. Resistenza all’insulina. my.clevelandclinic.org/health/diseases/22206-insulin-resistance
- Carey DG, Jenkins AB, Campbell LV, Freund J, Chisholm DJ. Grasso addominale e resistenza all’insulina nelle donne normopeso e in sovrappeso: misurazioni dirette rivelano una forte relazione nei soggetti a basso e ad alto rischio di diabete mellito non insulino-dipendente. Diabetes, 1996;45(5):633-638. diabetesjournals.org
- Hardy OT, Czech MP, Corvera S. Quali sono le cause della resistenza all’insulina alla base dell’obesità? Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 2012;19(2):81-87. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22327367/
- Hocking S, Samocha-Bonet D, Milner KL, Greenfield JR, Chisholm DJ. Adiposità e resistenza all’insulina nell’essere umano: il ruolo dei diversi depositi lipidici tissutali e cellulari. Endocrine Reviews, 2013;34(4):463-500. academic.oup.com/edrv/article/34/4/463
- Columbia University Irving Medical Center. Il grasso addominale favorisce il diabete su ordine del fegato (Ghorpade et al., Nature, 2018). cuimc.columbia.edu/news/belly-fat-promotes-diabetes-under-orders-liver
- Buffey AJ, Herring MP, Langley CK, Donnelly AE, Carson BP. Sports Medicine, 2022. link.springer.com/article/10.1007/s40279-022-01808-7
- Broussard JL, Ehrmann DA, Van Cauter E, Tasali E, Brady MJ. Alterazione della segnalazione insulinica negli adipociti umani dopo una restrizione sperimentale del sonno: uno studio randomizzato crossover. Annals of Internal Medicine, 2012;157(8):549-557. doi.org/10.7326/0003-4819-157-8-201210160-00005
- Commissione di The Lancet Diabetes & Endocrinology. Definizione e criteri diagnostici dell’obesità clinica sciencedirect.com/science/article/pii/S2213858724003164?via%3Dihub