關於腹部脂肪與胰島素阻抗:兩者的關聯
好消息是,這個循環也能朝好的方向運作。了解兩者的關聯是第一步;持續追蹤內臟脂肪,則能清楚看到身體組成如何變化。這正是我們設計 BodyScan 2 智慧體脂磅的用意。
什麼是胰島素阻抗?
胰島素阻抗是指肌肉、脂肪和肝臟的細胞無法正常回應胰島素。胰島素是一種荷爾蒙,負責幫助血液中的葡萄糖進入細胞。為了補償,胰臟會分泌更多胰島素(Cleveland Clinic)。
把胰島素想成鑰匙,細胞想成鎖。胰島素敏感度正常時,鑰匙輕輕一轉就能開門,讓葡萄糖進入細胞。當細胞產生胰島素阻抗,鎖就變得不靈光。鑰匙仍然有用,卻需要費更大力氣;胰臟因此必須分泌越來越多胰島素,才能完成同樣的工作。
這種補償能維持一段時間,讓血糖保持在正常範圍,但此時胰島素濃度已經升高。這點很重要,因為胰島素也是身體儲存脂肪的主要訊號。隨著時間推移,如果胰臟無法繼續補償,血糖就會開始上升,逐漸走向糖尿病前期及第二型糖尿病(Cleveland Clinic)。
胰島素敏感度則代表對胰島素的反應能力:你的細胞對胰島素反應得有多有效率。胰島素敏感度越高,細胞維持血糖穩定所需的胰島素就越少。這也是胰島素阻抗容易被忽略的原因:在早期,它往往完全沒有症狀。
什麼是內臟(腹部)脂肪?
內臟脂肪是儲存在腹部深處、包覆肝臟、胰臟和腸道的脂肪組織。與位於皮膚下方的皮下脂肪不同,內臟脂肪具有代謝活性,會直接向血液釋放訊號分子。
兩個人體重相同、穿同樣尺寸的衣服,內臟脂肪量卻可能差很多。因此,脂肪分布的位置比總體重更重要。1996 年一項發表於 Diabetes 的研究,以 DEXA 掃描直接測量 22 名女性的腹部脂肪,並以正常血糖鉗夾試驗測量胰島素敏感性。結果發現,單憑腹部中央的脂肪,就能解釋全身胰島素敏感性差異的 79%,影響遠大於周邊脂肪(Carey 等人,1996 年)。即使在 BMI 低於 25 的女性身上,這種關聯仍然成立。這也是目前臨床界的主流觀點:2025 年一份獲得超過 75 個醫療組織認可的 《刺胳針糖尿病與內分泌學》臨床肥胖委員會報告指出,BMI 並非直接測量體脂肪的指標,也無法反映脂肪的分布情形,因此建議搭配腰圍等脂肪分布指標一起評估。
內臟脂肪在身體的血液循環路徑中也處於特殊位置。從內臟脂肪流出的血液,會將其代謝產物——主要是游離脂肪酸和發炎訊號——經由門靜脈直接帶往肝臟,之後才在全身血液循環中被稀釋。相較之下,皮下脂肪的血液則流入全身循環。
想更深入了解內臟脂肪是什麼,以及如何測量,請參閱我們的內臟脂肪指南。
一般浴室體脂磅無法顯示內臟脂肪,照鏡子也難以判斷,因此持續追蹤格外重要。Body Scan 2 透過六區身體組成分析估算內臟脂肪,讓你掌握實際的變化趨勢,而不必猜測。
腹部脂肪與胰島素阻抗有什麼關聯?
兩者會相互強化。高胰島素濃度會促進腹部脂肪儲存;變大的內臟脂肪細胞會釋放發炎性細胞激素和游離脂肪酸;這些訊號使肌肉和肝臟細胞對胰島素的反應變差,促使身體分泌更多胰島素。
研究人員將這種關係描述為惡性循環,而非單向作用;循環每進行一次,就更容易再次發生。以下是各個階段的變化。
- 胰島素濃度上升。細胞的反應變差,因此胰臟必須分泌更多胰島素,才能讓同樣多的葡萄糖進入細胞。胰島素也是身體儲存脂肪的主要訊號,所以胰島素越多,脂肪儲存也越多。
- 脂肪儲存在腹部。多餘的能量會儲存在脂肪組織中,包括器官周圍的內臟脂肪。位置在這裡很重要:內臟脂肪的血液會流入門靜脈,將其代謝產物直接送往肝臟。
- 脂肪細胞變大。現有的脂肪細胞會膨脹,而不是增加數量,並開始承受壓力。這些變大且承受壓力的脂肪細胞,運作方式與健康細胞不同。
- 發炎訊號開始出現。承受壓力的脂肪組織會吸引免疫細胞,並釋放脂肪激素和發炎性細胞激素。這些分子會干擾肌肉及肝臟細胞的胰島素訊號傳遞。
- 脂肪分解增加。胰島素通常會抑制脂肪分解,但產生胰島素阻抗的脂肪細胞會釋放更多游離脂肪酸。這些脂肪酸堆積在肝臟和肌肉中,進一步削弱胰島素的作用。
- 胰島素敏感度下降。此時細胞對胰島素的反應比第一階段更差。循環完成,並在惡化一步後重新開始。
這類研究的一個核心主題是脂肪的分布,而不只是脂肪量。一篇發表於 Endocrine Reviews 的回顧,檢視人體不同組織及細胞中的脂質儲存部位後指出:脂質儲存在哪裡,以及有多少流入肝臟和肌肉,最能解釋人與人之間的胰島素敏感度差異(Hocking 等人,2013 年)。另一篇更廣泛探討肥胖相關胰島素阻抗機制的回顧,也對脂肪組織發炎的作用得出類似結論(Hardy 等人,2012 年)。
肝臟並非被動的旁觀者。哥倫比亞大學爾文醫學中心的研究人員發現,肝臟會釋放一種名為 DPP4 的酵素;它經由血液到達腹部脂肪,協助活化該處的發炎細胞,使胰島素阻抗惡化(哥倫比亞大學爾文醫學中心,2018 年發表於 Nature)。換句話說,腹部脂肪與肝臟之間的影響是雙向的。
BodyScan 2 黑色
這款體重計,為長壽而重新設計。
有哪些徵兆與風險?
早期胰島素阻抗通常沒有症狀。若出現徵兆,往往也不具特異性,例如體重主要增加在腰腹部、飯後精神不濟,以及皮膚出現深色斑塊或皮贅等變化(Cleveland Clinic)。
可能留意到的徵兆:
這些徵兆單獨出現時都不能作為診斷依據。只有醫療專業人員能評估胰島素阻抗,通常會透過空腹血糖或糖化血色素(HbA1c)等血液檢查進行評估。
增加風險的因素
Cleveland Clinic 將體脂過多(尤其集中於腹部)、缺乏身體活動、年滿 45 歲、糖尿病家族史、妊娠糖尿病史,以及某些族裔背景,列為胰島素阻抗的主要風險因素。
長期而言為何重要
如果持續的胰島素阻抗未獲處理,隨著胰臟逐漸失去補償能力,糖尿病前期及第二型糖尿病的風險會增加。它也與高血壓、血脂異常等心血管風險因素有關,因此常與代謝症候群一同討論(Cleveland Clinic)。
值得安心的是,胰島素敏感度可以改善。它是對日常習慣改變反應較快的代謝指標之一。
如何改善胰島素敏感度
現有證據一致指向五個方向:增加肌肉量、飯後活動、多攝取纖維、維持良好睡眠,以及特別著重於減少內臟脂肪。這些方法能相互配合,其中幾項在數週內就可能出現可測量的效果,不必等上數個月。
最後,請盡量以減少內臟脂肪為目標,而不只是關注體重。
內臟脂肪與胰島素敏感度密切相關,因此相比單看體脂磅顯示的體重,更能提供有用的資訊。內臟脂肪也會較早對飲食和運動作出反應。換言之,即使體脂磅上的數字沒有變化,身體內部仍可能正出現有意義的進展。這種趨勢值得以月而非以日追蹤:BodyScan 2 會持續追蹤你的內臟脂肪估算值及其他身體組成數據,讓你了解變化方向。
關於藥物的提醒。如果你正在使用或考慮使用 GLP-1 類藥物,追蹤身體組成尤其重要,因為在減少脂肪的同時維持肌肉量是一大挑戰。請參閱我們的身體組成與體重目標指南。
透過 Withings 追蹤你的代謝健康
BodyScan 2 透過六區身體組成分析估算內臟脂肪,並結合神經反應分數,得出血糖適應力分數。這是一項可透過 Withings+ 使用的長期健康指標。
胰島素阻抗本身只能由醫療專業人員評估。在家中,最好的做法是持續追蹤可測量的指標,觀察長期變化。
常見問題
腹部脂肪會導致胰島素阻抗嗎?
兩者會相互影響,並非其中一方單純導致另一方。內臟脂肪會釋放與胰島素敏感度下降有關的發炎訊號,而高胰島素濃度則會促進腹部脂肪儲存,因此研究人員將其描述為一種循環。
減少腹部脂肪能逆轉胰島素阻抗嗎?
研究持續顯示,內臟脂肪減少與胰島素敏感度改善有關。不過,每個人的結果可能不同;任何醫療或治療決定都應諮詢醫療專業人員。
胰島素阻抗有哪些早期徵兆?
早期通常沒有徵兆。若出現徵兆,可能包括體重主要增加在腰腹部、飯後精神不濟、持續想吃甜食,以及皮膚出現深色斑塊或皮贅等變化(Cleveland Clinic)。
就血糖而言,內臟脂肪是否比皮下脂肪更不利?
內臟脂肪與胰島素敏感度下降的關聯較強。它具有代謝活性,其代謝產物會直接流向肝臟;相比之下,皮下脂肪的關聯較弱(Carey 等人,1996 年)。
胰島素阻抗與糖尿病有何不同?
胰島素阻抗是指細胞對胰島素的反應變差;由於胰臟會增加胰島素分泌作為補償,此時血糖仍可能正常。當這種補償失效、血糖持續偏高時,便可能診斷為第二型糖尿病。
如何最快改善胰島素敏感度?
飯後短時間散步能較快見到效果;阻力訓練、增加膳食纖維攝取及維持規律睡眠也有幫助。研究顯示,即使飯後只進行幾分鐘的輕鬆步行,也能改善餐後血糖反應(Buffey 等人,2022 年)。
BodyScan 2 能測量胰島素阻抗嗎?
不能。BodyScan 2 會估算內臟脂肪,並提供「血糖適應力」健康指標分數。它不會測量血糖、糖化血色素(HbA1c)或胰島素阻抗,也不能偵測或診斷任何疾病。
本頁參考資料
- 克里夫蘭醫學中心。胰島素阻抗。my.clevelandclinic.org/health/diseases/22206-insulin-resistance
- Carey DG、Jenkins AB、Campbell LV、Freund J、Chisholm DJ。正常體重與過重女性的腹部脂肪及胰島素阻抗:直接測量顯示,在非胰島素依賴型糖尿病低風險與高風險受試者中均存在強烈關聯。Diabetes,1996 年;45(5):633-638。diabetesjournals.org
- Hardy OT、Czech MP、Corvera S。導致肥胖相關胰島素阻抗的原因是什麼?Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity,2012 年;19(2):81-87。pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22327367/
- Hocking S、Samocha-Bonet D、Milner KL、Greenfield JR、Chisholm DJ。人體脂肪堆積與胰島素阻抗:不同組織與細胞脂質儲存部位的作用。Endocrine Reviews,2013 年;34(4):463-500。academic.oup.com/edrv/article/34/4/463
- 哥倫比亞大學歐文醫學中心。肝臟發號施令,腹部脂肪促使糖尿病發生(Ghorpade 等人,Nature,2018 年)。cuimc.columbia.edu/news/belly-fat-promotes-diabetes-under-orders-liver
- Buffey AJ、Herring MP、Langley CK、Donnelly AE、Carson BP。Sports Medicine,2022 年。link.springer.com/article/10.1007/s40279-022-01808-7
- Broussard JL、Ehrmann DA、Van Cauter E、Tasali E、Brady MJ。實驗性睡眠限制後人體脂肪細胞的胰島素訊號傳遞受損:隨機交叉研究。Annals of Internal Medicine,2012 年;157(8):549-557。doi.org/10.7326/0003-4819-157-8-201210160-00005
- 《刺胳針糖尿病與內分泌學》委員會:臨床肥胖的定義與診斷標準 sciencedirect.com/science/article/pii/S2213858724003164?via%3Dihub