Graisse abdominale et résistance à l’insuline : quel lien ?

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Graisse abdominale et résistance à l’insuline : comprendre leur lien

La graisse abdominale et la résistance à l'insuline s'alimentent mutuellement. Un taux d'insuline élevé pousse l'organisme à stocker de la graisse en profondeur dans l'abdomen, et cette graisse viscérale libère des signaux inflammatoires qui rendent les cellules moins réceptives à l'insuline.

Bonne nouvelle : cette boucle fonctionne dans les deux sens. Comprendre son mécanisme est la première étape, et suivre sa graisse viscérale dans le temps est une façon concrète de garder un œil sur sa composition corporelle, ce pour quoi notre balance connectée BodyScan 2 a été conçue.

Qu’est-ce que la résistance à l’insuline ?

La résistance à l'insuline désigne le moment où les cellules des muscles, du tissu adipeux et du foie cessent de répondre correctement à l'insuline, l'hormone qui fait passer le glucose du sang vers les cellules. Le pancréas compense en produisant davantage d'insuline (source : Cleveland Clinic).

Imaginez l'insuline comme une clé et vos cellules comme des serrures. Dans un organisme sensible à l'insuline, un tour de clé suffit : la porte s'ouvre et le glucose entre. Quand les cellules deviennent résistantes, la serrure grippe. La clé fonctionne toujours, mais il faut multiplier les tours, et le pancréas produit de plus en plus d'insuline pour obtenir le même résultat.

Pendant un temps, cette compensation fonctionne et la glycémie reste dans les valeurs normales. Ce qui est déjà élevé, c'est l'insuline elle-même, et cela compte : l'insuline est aussi le principal signal de stockage des graisses. Avec le temps, si le pancréas ne parvient plus à suivre, la glycémie commence à monter, ce qui ouvre la voie au prédiabète puis au diabète de type 2 (source : Cleveland Clinic).

La sensibilité à l'insuline est l'autre extrémité de la même échelle : l'efficacité avec laquelle vos cellules répondent à l'insuline. Plus elle est élevée, moins il faut d'insuline pour maintenir une glycémie stable.

C'est aussi pour cette raison que la résistance à l'insuline passe facilement inaperçue. À ses débuts, elle ne provoque souvent aucun symptôme.

Qu’est-ce que la graisse viscérale (abdominale) ?

La graisse viscérale est le tissu adipeux stocké en profondeur dans l'abdomen, autour du foie, du pancréas et des intestins. Contrairement à la graisse sous-cutanée, située juste sous la peau, elle est métaboliquement active et libère des molécules de signalisation directement dans la circulation sanguine.

Deux personnes peuvent peser le même poids, porter la même taille de vêtements, et présenter des quantités de graisse viscérale très différentes. C'est pourquoi l'emplacement compte davantage que le poids total. Une étude publiée en 1996 dans Diabetes a mesuré directement la graisse abdominale par absorptiométrie (DEXA) et la sensibilité à l'insuline par clamp euglycémique chez 22 femmes : la graisse abdominale centrale expliquait à elle seule 79 % des variations de sensibilité à l'insuline, bien plus que la graisse périphérique (Carey et al., 1996). 

La relation se vérifiait même chez les participantes dont l'IMC était inférieur à 25.

Cette approche fait aujourd’hui consensus en médecine : une commission de The Lancet Diabetes & Endocrinology sur l’obésité clinique, dont les conclusions ont été approuvées par plus de 75 organisations médicales en 2025, indique que l’IMC ne mesure pas directement la graisse corporelle et ne reflète pas sa répartition. Elle recommande de l’associer à une mesure de la répartition des graisses, comme le tour de taille.

La graisse viscérale occupe aussi une position particulière dans la circulation. Elle se draine dans la veine porte, qui conduit sa production directement au foie, avant toute dilution dans la circulation générale. Ce n'est pas le cas de la graisse sous-cutanée. Pour tout savoir sur la graisse viscérale et sa mesure, consultez notre guide dédié.

La graisse viscérale est invisible sur une balance classique et difficile à évaluer dans le miroir : il est donc essentiel de la suivre. Body Scan 2 l’estime dans le cadre de son analyse de la composition corporelle en 6 zones, pour vous permettre de suivre son évolution réelle plutôt que de faire des suppositions.

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Quel est le lien entre la graisse abdominale et la résistance à l’insuline ?

Elles se renforcent l'une l'autre. Un taux d'insuline élevé favorise le stockage abdominal ; les cellules graisseuses viscérales, hypertrophiées, libèrent des cytokines inflammatoires et des acides gras libres ; ces signaux rendent les cellules musculaires et hépatiques moins sensibles à l'insuline, donc l'organisme en produit encore plus.

Les chercheurs parlent d'un cercle vicieux plutôt que d'une relation à sens unique : chaque tour de boucle facilite le suivant. Voici ce qui se passe à chaque étape.

  1. L'insuline monte. Les cellules répondent moins bien à l’insuline : le pancréas en sécrète donc davantage pour faire entrer la même quantité de glucose dans les cellules. Comme l’insuline est aussi le principal signal de stockage des graisses dans l’organisme, un taux plus élevé favorise ce stockage.
  2. La graisse est stockée dans l’abdomen. L’énergie excédentaire est stockée dans le tissu adipeux, notamment dans les couches de graisse viscérale qui entourent les organes. L’emplacement compte : le sang provenant de la graisse viscérale rejoint la veine porte et transporte directement vers le foie les substances qu’elle libère.
  3. Les cellules graisseuses grossissent. Les adipocytes existants gonflent plutôt que de se multiplier et subissent un stress. Ces cellules graisseuses grossies ne se comportent plus comme des cellules saines.
  4. Des signaux inflammatoires apparaissent. Le tissu adipeux soumis à un stress attire des cellules immunitaires et libère des adipokines et des cytokines inflammatoires. Ces molécules perturbent la signalisation de l’insuline dans les cellules musculaires et hépatiques.
  5. La lipolyse augmente. Normalement, l’insuline freine la dégradation des graisses, mais les cellules graisseuses résistantes libèrent davantage d’acides gras libres. Ceux-ci s’accumulent dans le foie et les muscles, où ils réduisent encore l’action de l’insuline.
  6. La sensibilité à l’insuline diminue. Les cellules répondent désormais encore moins bien qu’à la première étape. Le cercle se referme et recommence, avec une résistance un peu plus marquée.

Le rôle de la répartition des graisses, et pas seulement de leur quantité, est au cœur de ces travaux. Une revue publiée dans Endocrine Reviews, consacrée aux différents dépôts lipidiques tissulaires et cellulaires chez l'humain, conclut que l'endroit où les lipides sont stockés, et la quantité qui déborde vers le foie et le muscle, expliquent le mieux les différences de sensibilité à l'insuline entre individus (Hocking et al., 2013). Une revue plus large des mécanismes de la résistance à l'insuline liée à l'obésité aboutit à une conclusion voisine sur le rôle de l'inflammation du tissu adipeux (Hardy et al., 2012).

Le foie n'est pas un simple spectateur. Des chercheurs du Columbia University Irving Medical Center ont montré que le foie libère une enzyme, la DPP4, qui circule jusqu'à la graisse abdominale et contribue à y activer des cellules inflammatoires, aggravant la résistance à l'insuline (Columbia University Irving Medical Center, publié dans Nature, 2018). Autrement dit, la conversation entre graisse abdominale et foie se tient dans les deux sens.

Quels sont les signes et les risques ?

À ses débuts, la résistance à l’insuline ne provoque souvent aucun symptôme. Lorsque des signes apparaissent, ils sont généralement peu spécifiques : une prise de poids autour de la taille, des baisses d’énergie après les repas et des changements cutanés, comme des taches sombres ou des acrochordons (Cleveland Clinic).

Signes que l’on peut remarquer :

Prise de poids concentrée autour de la taille

Comme l’insuline favorise le stockage de graisse dans l’abdomen, une augmentation du tour de taille malgré un poids global stable mérite qu’on y prête attention.

Baisses d’énergie après les repas

Une sensation de lourdeur et de somnolence une à deux heures après avoir mangé, en particulier après un repas riche en glucides.

Faim et envies de sucre

qui reviennent rapidement, même après un repas copieux.

Changements cutanés

L’acanthosis nigricans, qui se manifeste par des plaques sombres et veloutées dans les plis du cou, des aisselles ou de l’aine, ainsi que les acrochordons, sont des signes reconnus associés à la résistance à l’insuline et au prédiabète (Cleveland Clinic).

Aucun de ces signes ne permet, à lui seul, de poser un diagnostic. Seul un professionnel de santé peut évaluer la résistance à l’insuline, généralement au moyen d’analyses sanguines telles que la glycémie à jeun ou l’HbA1c.

Facteurs qui augmentent le risque

La Cleveland Clinic cite parmi les principaux facteurs de risque de résistance à l’insuline un excès de masse grasse, particulièrement au niveau de l’abdomen, le manque d’activité physique, l’âge de 45 ans ou plus, les antécédents familiaux de diabète, les antécédents de diabète gestationnel et certaines origines ethniques.

Pourquoi c’est important à long terme

Lorsqu’elle persiste sans être prise en charge, la résistance à l’insuline est associée à un risque accru de prédiabète et de diabète de type 2, car le pancréas perd progressivement sa capacité à compenser. Elle est également associée à des facteurs de risque cardiovasculaire, notamment l’hypertension artérielle et des taux anormaux de lipides sanguins. C’est pourquoi elle est souvent évoquée dans le contexte du syndrome métabolique (Cleveland Clinic).

Point rassurant : la sensibilité à l’insuline peut s’améliorer. C’est l’un des marqueurs métaboliques qui réagissent généralement le plus vite aux changements d’habitudes quotidiennes.

Comment améliorer sa sensibilité à l’insuline

Les données scientifiques mettent régulièrement en évidence cinq leviers : développer sa masse musculaire, bouger après les repas, manger davantage de fibres, préserver son sommeil et réduire spécifiquement sa graisse viscérale. Ces leviers se complètent, et plusieurs produisent des effets mesurables en quelques semaines, plutôt qu’en quelques mois.

1. Développer et préserver sa masse musculaire

C’est dans les muscles squelettiques que se retrouve la majeure partie du glucose issu des repas. Plus la masse musculaire est importante, plus la capacité de stockage est grande. Le renforcement musculaire améliore également l’absorption du glucose par les muscles, indépendamment de toute perte de poids. Deux ou trois séances par semaine constituent généralement un bon point de départ, sans qu’il soit nécessaire d’aller à la salle de sport.

2. Marcher après les repas

C’est le geste de cette liste qui offre le plus de bénéfices pour le moins d’efforts. Une revue systématique avec méta-analyse publiée dans Sports Medicine a montré qu’une marche légère après un repas améliorait sensiblement la réponse glycémique postprandiale, et que même quelques minutes suffisaient à produire un effet (Buffey et al., 2022). Le moment compte plus que la durée : marcher deux à cinq minutes peu après avoir mangé est plus efficace qu’une marche plus longue plusieurs heures après.

3. Manger plus de fibres et changer l’ordre des aliments

Les fibres ralentissent l’arrivée du glucose dans le sang, ce qui atténue la réponse insulinique. Les légumes, les légumineuses, les céréales complètes et les fruits à coque contribuent tous à l’apport en fibres. Manger les légumes et les protéines avant les féculents au cours d’un repas est une façon simple d’appliquer ce principe, sans se priver.

4. Préserver son sommeil

Le sommeil n’est pas un facteur secondaire. Dans une étude croisée randomisée publiée dans les Annals of Internal Medicine, quatre nuits de sommeil restreint ont altéré de façon mesurable la réponse à l’insuline des cellules graisseuses chez de jeunes adultes en bonne santé (Broussard et al., 2012). Des horaires et une durée de sommeil réguliers constituent l’un des rares leviers qui agissent pendant que vous ne faites rien du tout.

Enfin, cherchez toujours à agir sur la graisse viscérale, et pas seulement sur votre poids.

Étroitement liée à la sensibilité à l’insuline, la graisse viscérale est un indicateur bien plus révélateur que le poids seul. Elle réagit aussi plus rapidement aux changements d’alimentation et à l’activité physique : des progrès significatifs peuvent donc se produire dans votre corps même lorsque la balance ne bouge pas. Cette évolution mérite d’être suivie sur plusieurs mois plutôt que d’un jour à l’autre : BodyScan 2 suit l’estimation de votre graisse viscérale au fil du temps, ainsi que les autres données de votre composition corporelle, pour vous permettre d’en observer la tendance.

Un mot sur les traitements médicamenteux. Si vous prenez un médicament à base de GLP-1 ou envisagez d’en prendre un, le suivi de la composition corporelle est particulièrement pertinent, car préserver sa masse musculaire tout en perdant de la graisse est l’un des principaux défis. Consultez notre guide sur la composition corporelle et les objectifs de poids.

Suivez votre santé métabolique avec Withings

BodyScan 2 estime votre graisse viscérale dans le cadre d’une analyse de la composition corporelle en 6 zones et associe cette donnée à un score de réponse nerveuse pour établir votre score Glucose Resilience, un indicateur de bien-être à long terme disponible avec Withings+.

Seul un professionnel de santé peut évaluer la résistance à l’insuline elle-même. À domicile, la meilleure approche consiste à suivre régulièrement des indicateurs mesurables au fil du temps. 

Graisse viscérale

BodyScan 2 estime spécifiquement la graisse viscérale, et pas seulement la masse grasse totale, dans le cadre de son analyse de la composition corporelle en 6 zones. Comme la mesure est effectuée de la même manière à chaque fois, c’est l’évolution sur plusieurs semaines ou mois qui la rend utile.

Le score de Résilience glycémique

Disponible avec Withings+, ce score réunit deux mesures effectuées par BodyScan 2 : votre graisse viscérale et votre score de réponse nerveuse, calculé à partir d’une mesure sudomotrice. Il est présenté sur une échelle à quatre niveaux, d’Altérée à Optimale en passant par Modérée et Équilibrée, et doit être interprété comme une tendance à long terme plutôt que comme un chiffre quotidien.

Le score de Résilience glycémique est un indicateur de bien-être à long terme, et non un diagnostic médical. Il ne détecte ni ne diagnostique aucune maladie. Il ne mesure ni la glycémie, ni l’HbA1c, ni la résistance à l’insuline.

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Questions fréquentes

La graisse abdominale provoque-t-elle une résistance à l’insuline ?

Les deux phénomènes s’influencent mutuellement : l’un n’est pas simplement la cause de l’autre. La graisse viscérale libère des signaux inflammatoires associés à une baisse de la sensibilité à l’insuline, tandis qu’un taux élevé d’insuline favorise le stockage de graisse abdominale. C’est pourquoi les chercheurs parlent d’un cercle vicieux.

Peut-on inverser la résistance à l’insuline en perdant de la graisse abdominale ?

Les recherches établissent régulièrement un lien entre la réduction de la graisse viscérale et l’amélioration de la sensibilité à l’insuline. Toutefois, les résultats varient d’une personne à l’autre, et toute décision médicale ou relative à un traitement doit être prise en concertation avec un professionnel de santé.

Quels sont les premiers signes de résistance à l’insuline ?

Souvent, il n’y en a aucun. Lorsque des signes apparaissent, ils peuvent comprendre une prise de poids concentrée autour de la taille, des baisses d’énergie après les repas, des envies persistantes de sucre et des changements cutanés, comme des taches sombres ou des acrochordons (Cleveland Clinic).

La graisse viscérale a-t-elle plus d’effet sur la glycémie que la graisse sous-cutanée ?

La graisse viscérale est plus fortement associée à une diminution de la sensibilité à l’insuline. Elle est active sur le plan métabolique et son sang est acheminé directement vers le foie, tandis que le lien est moins marqué pour la graisse sous-cutanée (Carey et al., 1996).

Quelle est la différence entre la résistance à l’insuline et le diabète ?

La résistance à l’insuline signifie que les cellules répondent moins bien à l’insuline. La glycémie peut néanmoins rester normale, car le pancréas compense. Le diabète de type 2 est diagnostiqué lorsque cette compensation ne suffit plus et que la glycémie reste élevée.

Quel est le moyen le plus rapide d’améliorer la sensibilité à l’insuline ?

De courtes marches après les repas peuvent avoir des effets rapides, tout comme le renforcement musculaire, une consommation accrue de fibres alimentaires et un sommeil régulier. Les recherches indiquent que même quelques minutes de marche légère après un repas améliorent la réponse glycémique postprandiale (Buffey et al., 2022).

BodyScan 2 mesure-t-elle la résistance à l’insuline ?

Non. BodyScan 2 estime la graisse viscérale et fournit un score de bien-être Glucose Resilience. Elle ne mesure ni la glycémie, ni l’HbA1c, ni la résistance à l’insuline, et ne détecte ni ne diagnostique aucune maladie.

Sources utilisées sur cette page

  1. Cleveland Clinic. Résistance à l’insuline. my.clevelandclinic.org/health/diseases/22206-insulin-resistance
  2. Carey DG, Jenkins AB, Campbell LV, Freund J, Chisholm DJ. Graisse abdominale et résistance à l’insuline chez les femmes de poids normal ou en surpoids : des mesures directes révèlent une forte relation chez les sujets présentant un risque faible ou élevé de diabète non insulinodépendant. Diabetes, 1996;45(5):633-638. diabetesjournals.org
  3. Hardy OT, Czech MP, Corvera S. Quelles sont les causes de la résistance à l’insuline associée à l’obésité ? Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 2012;19(2):81-87. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22327367/
  4. Hocking S, Samocha-Bonet D, Milner KL, Greenfield JR, Chisholm DJ. Adiposité et résistance à l’insuline chez l’humain : le rôle des différentes réserves de lipides tissulaires et cellulaires. Endocrine Reviews, 2013;34(4):463-500. academic.oup.com/edrv/article/34/4/463
  5. Columbia University Irving Medical Center. La graisse abdominale favorise le diabète sous l’influence du foie (Ghorpade et al., Nature, 2018). cuimc.columbia.edu/news/belly-fat-promotes-diabetes-under-orders-liver
  6. Buffey AJ, Herring MP, Langley CK, Donnelly AE, Carson BP. Sports Medicine, 2022. link.springer.com/article/10.1007/s40279-022-01808-7
  7. Broussard JL, Ehrmann DA, Van Cauter E, Tasali E, Brady MJ. Altération de la signalisation de l’insuline dans les adipocytes humains après une restriction expérimentale du sommeil : étude randomisée croisée. Annals of Internal Medicine, 2012;157(8):549-557. doi.org/10.7326/0003-4819-157-8-201210160-00005
  8. Commission de The Lancet Diabetes & Endocrinology : définition et critères diagnostiques de l’obésité clinique sciencedirect.com/science/article/pii/S2213858724003164?via%3Dihub